易倍抑郁症的发病机制研究获重要进展—新闻—科学网 来源：EMC易倍企业 发表时间: 2024-05-04

记者从中国科学技能年夜学获悉，该校周江宁研究�ױ�app组接纳基因操作小鼠，联合举动学、脑片膜片钳、化学遗传学以及于体光纤记载等技能研究发明：位在下丘脑室旁核的高兴性突触后卵白PSD-93于抑郁症的病发中具备主要作用。相干结果9月18日于线揭晓在精神病理学知名期刊《Acta 精神病理学》上。

抑郁症已经成为影响人类糊口的庞大疾病之一，但其病发机制仍不清晰。而应激致使的抑郁症病发则是经典假说之一。按照应激假说，持久连续的高应激状况（如天然灾难、创伤后或者持久处在高压的糊口状况）致使的下丘脑-垂体-肾上腺轴的过分激活是抑郁症病发的要害机制。下丘脑是脑底细感调治神经收集的主要节点。位在下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素开释激素（CRH）是调治下丘脑-垂体-肾上腺轴的中枢驱动力。于脑内所有的神经元都接管高兴性或者按捺性突触调治，然而，CRH神经元介入抑郁症病发的突触调治机制仍不清晰。

科研职员起首确认了PSD-93与CRH存于共定位。接着接纳病毒传染的要领操作CRH神经元中PSD-93的表达程度，成果发明：过表达PSD-93可以或许使小鼠呈现抑郁样举动，而降低PSD-93的表达程度可以或许孕育发生抗抑郁的效应。最主要的是，于抑郁患者的身后人脑样本中发明，PSD-93与下丘脑室旁核CRH共定位的细胞密度显著增长。

该研究展现下丘脑室旁核PSD-93于抑郁症的病发中具备主要作用并摸索了可能机制。这一发明促成了对于抑郁症下丘脑高兴性突触掉调的神经根蒂根基的理解，为下丘脑-垂体-肾上腺轴于抑郁症中的突触调治提供了间接证据，而且推进了抑郁症病发复兴奋性突触假说、应激假说以及炎症免疫假说的整合。

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